Multipla skleroza - antihipertenzivni lijek olakšava upalu mozga

Znanstvenici iz Heidelberga i Stanforda otkrili su novi mehanizam prijenosa signala moždanih stanica koji objašnjava kako široka uporaba antihipertenzivnih lijekova može zadržati upalu u multiploj sklerozi (MS) pod kontrolom.
Peptid angiotenzin ne samo da podiže krvni tlak već i aktivira supstancu imunološkog transmitera TGR beta na dosad nepoznatim komunikacijskim putevima u mozgu. Studija je provedena zajedničkim naporima profesora Lawrencea Steinmana sa Stanford Universityja u Kaliforniji i skupine prof. Plattena te objavljena u časopisu Journal of Clinical Investigation. Heidelberška skupina znanstvenika sastoji se od dr. Tobiasa Lanza, vodećeg autora studije, i profesora dr. Michaela Plattena, vodećeg autora dosadašnjih istraživanja na ovu temu. Profesor Platten stariji je savjetnik na Zavodu za neuroonkologiju pri UniversitätsKlinikum Heidelberg i pročelnik Helmholtz Universität Young Investigators Group “Experimental Neuroimmunology” (Skupine mladih istražavača poznate kao “Eksperimentalna neuroimunologija” Helmholtz Universitäta) u sklopu Deutsches Karcinom Forschungszentruma (Njemački centar za istraživanje karcinoma, DKFZ) u Heidelbergu.
Angiotenzin II poznat je kao molekula koja regulira krvni tlak. Lijekovi koji blokiraju receptore angiotenzina (AT1R blokatori) propisuju se milijunima ljudi radi snižavanja visokog krvnog tlaka. Ovi receptori također su utvrđeni na brojnim organima i stanicama koje nemaju veze s reguliranjem krvnog tlaka, poput T-stanica imunološkog sustava. Te su imunološke stanice uključene u autoimune reakcije i kronične upalne bolesti kao što je MS. MS karakterističan je po multifokalnim područjima upale u mozgu i leđnoj moždini koja dovode do paralize i drugih neuroloških simptoma.
Paraliza razriješena na životinjskom modelu
Znanstvenici koji surađuju s profesorom Plattenom pokazali su na mišjem modelu da angiotenzin II pospješuje upalu mozga i leđne moždine. Prilikom blokade receptora angiotenzina, tj. mjesta na kojima se angiotenzin smješta na stanice i može razviti svoj puni potencijal, oralno primijenjenim lijekom Candesartanom za krvni tlak upala je reducirana, a paraliza terminirana.
"S obzirom na to da se AT1R blokatore često propisuje za snižavanje krvnog tlaka te s obzirom na to da su dokazano pouzdani, sljedeći očiti korak trebao bi biti njihovo skoro testiranje na oboljelima od MS-a", kaže Platten. "Naravno, u svakom istraživanju važno je utvrditi specifične lijekove namijenjene najnovijim molekularnim odredištima. No u našoj studiji pokazali smo da odobreni lijekovi također mogu pridonijeti kvalitetnom dokazivanju i iskorištavanju prednosti u drugim oboljenjima. Potencijalno korištenje ovih generičkih, dokazano pouzdanih lijekova također uvelike pridonosi reduciranju zdravstvenih troškova."
Zaštitni mehanizam djeluje samo u središnjem živčanom sustavu
Znanstvenici znaju da angiotenzin prenosi informacije do stanica služeći se povećanjem transmitera Transforming Growth Factor beta (Transformirajućeg faktora rasta beta, TFR beta). Takav "mrežni put" između angiotenzina i TFR beta dosad je nepoznat u mozgu. TFR beta može imati potpuno suprotan učinak - s jedne strane regulira i ublažava upalne reakcije, no zato u drugim slučajevima uzrokuje upalu i pospješuje ju. Raspon funkcija pojedinog faktora ovisi o okolnom tkivu i interakcijama s drugim transmiterima.
S obzirom na cijelo tijelo, čini se da TGF beta štiti organizam od upalnih stanja i autoimunih bolesti. Paradoksalno je, međutim, da blokiranje TGF beta proizvodnje u mozgu dovodi do smanjenja upale, a time i do poboljšanja stanja organizma. "AT1R blokatori sprječavaju tek vrhunac koncentracija TGF beta u mozgu izazvanih angiotenzinom koje su odgovorne za upalne reakcije. Polazne razine TGF beta nisu ugrožene, tako da je zaštitna funkcija ostatka tijela očigledno očuvana", objasnio je Platten.



Izvor:
znanost.com

______________________________________________________________________
Uf strašna bolest. Godinama te polako uništava. A ljeka nema.